تمرینات با شدت بالا کلید کنترل دیابت و بهبود متابولیسم

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فواید متابولیکی تمرینات با شدت بالا (HIIT) می‌تواند حتی پس از توقف تمرینات حفظ شود. رسانه اخبار پزشکی مدنا، بررسی می‌کند که آیا فواید متابولیکی ناشی از تمرینات با شدت بالا (HIIT) در افراد مبتلا و بدون دیابت نوع ۲ (T2D) پس از توقف طولانی مدت تمرینات پایدار می‌ماند یا متفاوت است.

ورزش هوازی متوسط عملکرد میتوکندری و حساسیت به انسولین را بدون در نظر گرفتن وضعیت T2D بهبود می‌بخشد. توقف تمرین، که به معنای توقف تمرین ورزشی به مدت چهار تا هشت هفته است، این بهبودها را در افراد مبتلا یا بدون سندرم متابولیک کاملاً برعکس می‌کند. HIIT یک تمرین زمان‌بر است که حساسیت به انسولین و تناسب قلبی ریوی را در افراد در معرض خطر، مبتلا یا بدون T2D بهبود می‌بخشد. این نوع تمرین نشان داده شده است که لیپولیز، فعالیت سیترات سنتاز و همچنین ظرفیت، فیوژن و بیوژنز میتوکندری را افزایش می‌دهد.

پیش از این، محققان مطالعه حاضر گزارش کرده بودند که HIIT ظرفیت میتوکندری عضلات را مستقل از حساسیت به انسولین افزایش می‌دهد، علاوه بر بهبود حساسیت به انسولین در کل بدن، عمدتاً در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین. هفتاد و دو ساعت پس از آخرین جلسه ۱۲ هفته‌ای HIIT، این اثرات همچنان مشهود بود و علاقه علمی را به بررسی پایداری بالقوه این اثرات برای دوره‌های طولانی‌تر برانگیخت.

در مطالعه حاضر، محققان پایداری اثرات متابولیکی HIIT طولانی‌مدت را بین افراد مبتلا و بدون T2D پس از توقف تمرین مقایسه کردند. شرکت‌کنندگان مطالعه داوطلبانی بدون یا با T2D بودند که یک برنامه ۱۲ هفته‌ای HIIT را طی کردند، سپس به مدت چهار هفته تمرین را متوقف کردند. افراد بدون T2D (NDM) تحت آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) قرار گرفتند تا فقط شامل افرادی با سطح گلوکز پلاسما ناشتا و دو ساعته اوگلایسمیک شود.

HIIT شامل چهار دقیقه ورزش با شدت بالا در ۹۰ درصد ضربان قلب بیشینه و سه دقیقه تمرین با شدت متوسط در ۷۰ درصد ضربان قلب بیشینه بود. در طول توقف تمرین، از شرکت‌کنندگان خواسته شد تا وزن بدن خود را ثابت نگه دارند و فعالیت بدنی خود را به سطح قبل از HIIT کاهش دهند.

آزمایش گیره هایپرینسولینمیک اوگلایسمیک برای ارزیابی حساسیت به انسولین در خط پایه، ۷۲ ساعت پس از آخرین جلسه HIIT و پس از توقف تمرین انجام شد. علاوه بر این، یک تست ورزش فزاینده خسته‌کننده روی ارگومتر در خط پایه و پس از پایان HIIT و توقف تمرین انجام شد. تبادل گاز تنفسی با اسپیرومتری هوای باز برای تعیین حداکثر میزان مصرف اکسیژن (VO2 max) مانیتور شد. همه شرکت‌کنندگان مطالعه در خط پایه و همچنین پس از HIIT و توقف تمرین، تحت OGTT قرار گرفتند.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) حجم کل بدن و بافت چربی را اندازه‌گیری کرد. طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون (۱H-MRS) برای اندازه‌گیری محتوای چربی کبد انجام شد. نمونه‌های بافت عضله اسکلتی قبل از آزمایش گیره برای تنفس‌سنجی با وضوح بالا گرفته شد. پروتئین‌ها از عضله اسکلتی برای وسترن بلاتینگ استخراج شدند. وزیکول‌های خارج سلولی کوچک (SEV) از سرم با کروماتوگرافی استثنایی اندازه جدا شدند. SEVها برای تجزیه و تحلیل ردیابی نانوذرات و طیف‌سنجی جرمی استفاده شدند.

این مطالعه شامل ۲۰ مرد مبتلا به T2D و ۲۲ مرد NDM بود. افراد NDM به عنوان IR-NDM (مقاوم به انسولین) و IS-NDM (حساس به انسولین) طبقه‌بندی شدند. در خط پایه، افراد T2D تری‌گلیسیرید (TG)، اسیدهای چرب غیر استریفیه (NEFA)، SGPT، FBG و کلسترول با چگالی بالا (HDL-C) بالاتر از افراد NDM داشتند.

در گروه T2D، بهبودهای ناشی از HIIT در TG، NEFA، SGPT، FBG و HDL-C پس از توقف تمرین حفظ شد، در حالی که PBG دو ساعته پس از OGTT کاهش یافت. پس از توقف تمرین، سطوح NEFA، FBG و HbA1c کاهش یافت، در حالی که VO2 max در گروه NDM بهبود یافت. کاهش‌های ناشی از HIIT در FBG پس از توقف تمرین در زیرگروه IR-NDM حفظ شد، در حالی که فقط FINS در زیرگروه IS-NDM کاهش یافت. پس از توقف تمرین، VO2 max در گروه‌های IR-NDM و T2D کاهش یافت؛ با این حال، همچنان بالاتر از مقادیر پایه در همه گروه‌ها بود.

ظرفیت میتوکندری عضله اسکلتی پس از توقف تمرین مشابه مقادیر HIIT بود. شکافت میتوکندری ناشی از فعال شدن پروتئین مرتبط با دینامین ۱ (DRP1) در گروه T2D در خط پایه به طور قابل توجهی بیشتر از گروه IS-NDM بود. با این حال، DRP1 فعال پس از HIIT کاهش یافت و پس از توقف تمرین در گروه T2D بدون تغییر باقی ماند.

در مقابل، نشانگرهای فیوژن میتوکندری پس از HIIT و توقف تمرین در گروه‌های IR-NDM و T2D افزایش یافت. آزادسازی SEV ناشی از HIIT در گردش خون در گروه‌های IR-NDM و T2D اما نه در افراد IS-NDM افزایش یافت. اندازه متوسط SEV در طول زمان بدون تغییر باقی ماند، به جز اندازه کمی کوچکتر در افراد IR-NDM پس از HIIT. پس از توقف تمرین، SEVها در افراد IR-NDM و T2D افزایش یافت و در افراد IS-NDM بدون تغییر باقی ماند.

تحلیل غنی‌سازی پروتئوم SEV نشان داد که پروتئین‌های مرتبط با اگزوزوم‌های خارج سلولی بیش از حد نشان داده شده‌اند. در مجموع ۱۸۶ پروتئین با فراوانی متفاوت در گروه‌های مختلف شناسایی شد که تنها دو پروتئین بین هر سه گروه متفاوت بود. علاوه بر این، ۴۴ درصد از این پروتئین‌ها فاقد پپتید سیگنال ترشحی پیش‌بینی شده بودند، بنابراین نشان می‌دهند که SEVها ممکن است یک مکانیسم جدید برای آزادسازی اگزرسین مستقل از مسیرهای ترشحی کلاسیک باشند.

یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که دوره چهار هفته‌ای توقف تمرین، افزایش ناشی از HIIT در متابولیسم اکسیداتیو در افراد مقاوم به انسولین و افزایش ناشی از HIIT در حساسیت به انسولین در افراد مبتلا به T2D را کاهش می‌دهد. توقف تمرین بر بهبود گلیسمی، حساسیت به انسولین کبدی و محتوای چربی کبد در افراد مقاوم به انسولین تأثیر نگذاشت.

علاوه بر این، توقف تمرین شکافت میتوکندری را در افراد حساس به انسولین تحریک کرد و به حفظ فیوژن میتوکندری عضله در افراد مقاوم به انسولین کمک کرد. VO2 max پس از توقف تمرین فقط در افراد IS-NDM بدون تغییر باقی ماند، اگرچه همچنان بالاتر از مقادیر پایه در همه گروه‌ها بود. تغییرات متابولیکی پس از توقف تمرین ممکن است تا حدی به آزادسازی SEV ناشی از HIIT و محموله پروتئین SEV نسبت داده شود.