واکسنی جدید برای مقابله با جهش‌های آنفولانزا

اکثر افرادی که واکسن آنفولانزای فصلی را دریافت می‌کنند (که حاوی سویه‌هایی از ویروس‌های از زیرگونه‌های مختلف ویروس است) پاسخ ایمنی قوی به یک سویه ایجاد می‌کنند و آن‌ها را در برابر عفونت توسط سایرین آسیب‌پذیر می‌گذارد و محققان مدت‌ها است که در مورد تأثیر بیشتر این پاسخ‌های متغیر (ژنتیک میزبان یا قرار گرفتن قبلی در معرض سویه‌های ویروسی) تعجب می‌کنند.

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، اکنون محققان گزارش می‌دهند که ژنتیک میزبان محرک قوی‌تری برای این تفاوت‌های فردی در پاسخ به واکسن آنفلوانزا است. مطالعه آن‌ها همچنین یک پلتفرم واکسن جدید را ارائه می‌دهد که در مدل‌های حیوانی و ارگانوئیدهای انسانی، محافظت را در برابر زیرگونه‌های مختلف آنفلوانزا بهبود بخشید. آنفلوانزا سالانه باعث مرگ صدها هزار نفر و بستری شدن میلیون‌ها نفر در سراسر جهان می‌شود و بار قابل توجهی بر سلامت جهانی تحمیل می‌کند.

عفونت‌های انسانی عمدتاً توسط زیرگونه‌های خاصی از ویروس‌های آنفلوانزای A (H1N1 و H3N2) و B (خطوط ویکتوریا و یاماگاتا) ایجاد می‌شود که هر کدام شامل سویه‌های متعددی هستند. با این حال، بسیاری از افراد واکسینه شده پاسخ بیشتری به یک سویه در ترکیب ایجاد می‌کنند و در نتیجه در برابر عفونت توسط سایرین آسیب‌پذیرتر هستند. پدیده‌ای که به عنوان گناه آنتی‌ژنی اصلی (OAS) شناخته می‌شود، نشان می‌دهد که چگونه حافظه سیستم ایمنی از اولین مواجهه با آنفلوانزا می‌تواند پاسخ‌ها به واکسن‌های آینده را منحرف کند و به طور بالقوه اثربخشی آن‌ها را محدود کند.

علاوه بر این، تغییرات ژنتیکی در سیستم آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (HLA) شکل می‌دهد که چگونه افراد آنتی‌ژن‌های واکسن را پردازش و ارائه می‌کنند و بر نتایج ایمنی تأثیر می‌گذارند. سهم نسبی قرار گرفتن در معرض قبلی و ژنتیک میزبان در اثربخشی واکسن آنفلوانزا به خوبی درک نشده است. برای پاسخ به این سوال، Vamsee Mallajosyula و همکارانش پاسخ‌های آنتی‌بادی را در دوقلوهای همسان، نوزادان واکسینه شده و مدل‌های موش تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که سوگیری زیرگونه آنفلوانزا در درجه اول توسط ژنتیک میزبان، به ویژه پلی‌مورفیسم‌های کلاس II کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC)، هدایت می‌شود. با نقش ثانویه قرار گرفتن در معرض قبلی.

Mallajosyula و همکارانش سپس روشی را برای اتصال آنتی‌ژن‌های ناهمگن از سویه‌های مختلف ویروسی از طریق یک داربست توسعه دادند که فعال‌سازی سلول‌های T CD4+ را افزایش داد و پاسخ آنتی‌بادی را گسترش داد. آزمایش در موش‌ها و ارگانوئیدهای لوزه‌های انسانی افزایش تولید آنتی‌بادی را در بین سویه‌ها نشان داد و پتانسیل این پلتفرم را برای بهبود اثربخشی واکسن، از جمله پاسخ‌ها به سویه‌های آنفلوانزای پرندگان، نشان داد.