دانشمندان راز رشد سریع تومورها را کشف کردند

طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، تنها در سال ۲۰۲۲، بیش از ۲۰ میلیون نفر به سرطان مبتلا شدند و تقریباً ۱۰ میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست دادند. در حالی که دامنه سرطان گسترده است. پاسخ به درمان‌های مؤثرتر ممکن است در درون یک سلول میکروسکوپی پنهان باشد.

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، به رهبری دانشجویان فارغ‌التحصیل دانشگاه تگزاس ای اند ام، سامره زاده از بخش مهندسی زیست پزشکی و تینگ چینگ وانگ از بخش مهندسی شیمی مقاله‌ای که توسط آزمایشگاه لیل منتشر شده است جزئیات جدیدی را در مورد مکانیسم پشت پیشرفت سرطان آشکار کرده است. در این مقاله تأثیر سفت شدن محیط سلول تومور بر ساختار و عملکرد هسته را بررسی می‌کنیم.

دکتر تنمی لیل، (عضو هیئت علمی مشترک در بخش‌های مهندسی زیست پزشکی و مهندسی شیمی، دانشگاه تگزاس ای اند ام) می‌گوید: «سرطان به عنوان یک بیماری دشوار برای درمان ثابت شده است. بسیار پیچیده است و مکانیسم‌های مولکولی که پیشرفت تومور را ممکن می‌سازند درک نشده‌اند. یافته‌های ما دیدگاه جدیدی را در مورد چگونگی ترویج تکثیر سلول‌های تومور توسط سفت شدن بافت تومور ارائه می‌دهد.»

در این مقاله، محققان نشان می‌دهند که زمانی که یک سلول با محیطی سفت مواجه می‌شود، لامینای هسته‌ای (داربستی که به هسته کمک می‌کند شکل و ساختار خود را حفظ کند) باز می‌شود و محکم می‌شود زیرا سلول روی سطح سفت پخش می‌شود. این گسترش باعث می‌شود پروتئین مرتبط با بله (YAP)، پروتئینی که تکثیر سلول‌ها را تنظیم می‌کند، به هسته منتقل شود. این موضعی شدن می‌تواند باعث افزایش تکثیر سلولی شود که می‌تواند رشد سریع سلول‌های سرطانی را در محیط‌های سفت توضیح دهد.

زاده گفت: «توانایی ماتریس‌های سفت در تأثیرگذاری بر تنش هسته‌ای و تنظیم موضعی YAP می‌تواند توضیح دهد که چگونه تومورها در بافت‌های سفت‌شده تهاجمی‌تر و شاید حتی در برابر درمان مقاوم‌تر می‌شوند.»

این یافته‌ها بر کشف قبلی لیل مبنی بر اینکه هسته سلولی مانند یک قطره مایع رفتار می‌کند، استوار است. در آن کار محققان دریافتند که یک پروتئین در لامینای هسته‌ای به نام لاامین A/C به حفظ کشش سطحی هسته کمک می‌کند. در جدیدترین مطالعه مشخص شد که کاهش سطح لاامین A/C، موضعی شدن YAP را کاهش می‌دهد و در نتیجه تکثیر سریع سلول را کاهش می‌دهد.

زاده توضیح داد: «پروتئین لاامین A/C نقش کلیدی در اینجا ایفا می‌کند کاهش آن باعث می‌شود سلول‌ها نسبت به سفتی محیط کمتر حساس شوند، به ویژه بر موضعی شدن یک پروتئین تنظیم‌کننده کلیدی (YAP) در هسته تأثیر می‌گذارد.» اگرچه به نظر می‌رسد پیچیده و تخصصی است، اما زاده و لیل معتقدند پیامدهای گسترده‌تر کشف آن‌ها ممکن است درمان‌های آینده برای سرطان را هدایت کند.

زاده توضیح داد: «کشف اینکه چگونه سفتی ماتریکس تغییرات هسته‌ای را هدایت می‌کند و مسیرهای کلیدی مانند سیگنالینگ YAP را تنظیم می‌کند، درهای توسعه درمان‌هایی را که این مسیرهای مکانیکی را هدف قرار می‌دهند، باز می‌کند. داروها یا درمان‌ها می‌توانند برای نرم کردن محیط تومور طراحی شوند و اختلال ایجاد کنند. نشانه‌های فیزیکی که به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند رشد کنند. لاامین A/C و مکانیک هسته‌ای مرتبط می‌توانند به اهداف درمان‌های سرطان تبدیل شوند.»

در ادامه، آزمایشگاه لیل قصد دارد بررسی کند که تا چه اندازه اکتشافات آن‌ها در مورد تومورهای مشتق شده از بیماران اعمال می‌شود. برای این کار، آزمایشگاه لیل توسط مؤسسات ملی بهداشت، موسسه پیشگیری و تحقیقات سرطان تگزاس و بنیاد ملی علوم تأمین مالی شد. بودجه این تحقیق توسط ایستگاه آزمایش مهندسی تگزاس ای اند ام، آژانس تحقیقات رسمی مهندسی تگزاس ای اند ام، مدیریت می‌شود.