چرا حرکات غیرقابل کنترل در پارکینسون ایجاد می‌شود؟

محققان دانشگاه آریزونا بینش‌های جدیدی را در مورد یکی از شایع‌ترین عوارض بیماران مبتلا به پارکینسون آشکار کرده‌اند: حرکات غیرقابل کنترلی که پس از سال‌ها درمان ایجاد می‌شوند.

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، بیماری پارکینسون (یک اختلال عصبی مغز که بر حرکت فرد تأثیر می‌گذارد) زمانی ایجاد می‌شود که سطح دوپامین، ماده شیمیایی مغز که مسئول حرکات بدن است، شروع به کاهش می‌کند. برای مقابله با از دست دادن دوپامین، دارویی به نام لودوپا تجویز می‌شود و بعداً در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود. با این حال، درمان طولانی مدت با لودوپا حرکات غیرارادی و غیرقابل کنترلی را ایجاد می‌کند که به عنوان دیسکینزی القا شده توسط لودوپا شناخته می‌شود.

مطالعه‌ای جدید، یافته‌های جدیدی را در مورد ماهیت دیسکینزی القا شده توسط لودوپا و چگونگی کمک کتامین، یک ماده بیهوشی، برای رسیدگی به این وضعیت چالش برانگیز آشکار کرده است. ابهیلاشا ویسوانات، نویسنده اصلی این مطالعه و محقق فوق دکترا در گروه روانشناسی دانشگاه آریزونا، گفت: «در طول سال‌ها، مغز بیمار پارکینسونی با درمان لودوپا سازگار می‌شود، به همین دلیل لودوپا در طولانی مدت باعث دیسکینزی می‌شود.» در مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی دریافت که قشر حرکتی (ناحیه مغز مسئول کنترل حرکت) در حین اپیزودهای دیسکینزی اساساً (قطع ارتباط) می‌شود. این یافته دیدگاه غالب مبنی بر اینکه قشر حرکتی به طور فعال این حرکات غیرقابل کنترل را تولید می‌کند، به چالش می‌کشد.

ویسوانات گفت: «به دلیل قطع ارتباط بین فعالیت قشر حرکتی و این حرکات غیرقابل کنترل، احتمالاً ارتباط مستقیمی وجود ندارد، بلکه راه غیرمستقیمی وجود دارد که این حرکات از طریق آن تولید می‌شوند.»

گروه تحقیقاتی فعالیت هزاران نورون را در قشر حرکتی ثبت کردند. ویسوانات، نویسنده اصلی این مطالعه و محقق فوق دکترا، گروه روانشناسی دانشگاه آریزونا، گفت: «حدود ۸۰ میلیارد نورون در مغز وجود دارد و آنها تقریباً در هیچ زمانی ساکت نمی‌شوند. بنابراین، تعاملات زیادی بین این سلول‌ها وجود دارد که دائماً در حال انجام است.» گروه تحقیقاتی دریافت که الگوهای شلیک این نورون‌ها همبستگی کمی با حرکات دیسکینتیک نشان می‌دهند که نشان‌دهنده قطع ارتباط اساسی به جای علیت مستقیم است.

استفان کوون نویسنده ارشد این مطالعه و استادیار گروه روانشناسی، گفت: «این مانند یک ارکستر است که رهبر آن به تعطیلات می‌رود. بدون هماهنگی مناسب حرکت توسط قشر حرکتی، مدارهای عصبی پایین‌دست آزادند تا به طور خودجوش این حرکات مشکل‌ساز را ایجاد کنند.» این درک جدید از مکانیسم زیربنایی دیسکینزی با یافته‌های تیم در مورد پتانسیل درمانی کتامین، یک بیهوشی رایج، تکمیل می‌شود. این تحقیق نشان داد که کتامین می‌تواند به مختل کردن الگوهای الکتریکی غیرطبیعی تکراری در مغز که در حین دیسکینزی رخ می‌دهد، کمک کند. این می‌تواند به قشر حرکتی کمک کند تا کنترل بیشتری بر حرکت خود داشته باشد.

کوون گفت: «کتامین مانند یک مشت دوگانه عمل می‌کند. ابتدا الگوهای الکتریکی غیرطبیعی را که در طول دیسکینزی رخ می‌دهند، مختل می‌کند. سپس، ساعت‌ها یا روزها بعد، کتامین فرآیندهای بسیار کندتری را تحریک می‌کند که امکان ایجاد تغییرات در اتصال و فعالیت سلول‌های مغزی را در طول زمان فراهم می‌کند، که به عنوان نوروپلاستیسیته شناخته می‌شود، که مدت زمان بسیار طولانی‌تری نسبت به اثرات فوری کتامین دوام می‌آورد. نوروپلاستیسیته چیزی است که به نورون‌ها اجازه می‌دهد اتصالات جدید ایجاد کنند و اتصالات موجود را تقویت کنند.»

ویسوانات گفت: «با یک دوز کتامین، حتی پس از چند ماه می‌توان اثرات مفیدی را مشاهده کرد.» این یافته‌ها اهمیت بیشتری در پرتو یک کارآزمایی بالینی فاز ۲ در دانشگاه آریزونا پیدا می‌کنند، جایی که گروهی از محققان از بخش نورولوژی در حال آزمایش دوزهای کم انفوزیون کتامین به عنوان درمانی برای دیسکینزی در بیماران پارکینسونی هستند. ویسوانات گفت که نتایج اولیه این کارآزمایی امیدوارکننده به نظر می‌رسد و برخی از بیماران مزایایی را تجربه می‌کنند که برای هفته‌ها پس از یک دوره درمان واحد ادامه دارد. کوون گفت: «با درک نوروبیولوژی اساسی نحوه کمک کتامین به این افراد دیسکینتیک، ممکن است بتوانیم در آینده دیسکینزی القا شده توسط لودوپا را بهتر درمان کنیم.»