آلودگی صوتی هواپیما به رگ‌های خونی آسیب می‌رساند و باعث التهاب می‌شود

در مقاله‌ای اخیر، محققان آلمانی بررسی کردند که آیا داروهای قلبی عروقی مانند آلفا بلاکرها و بتا بلاکرها می‌توانند از عوارض ناشی از قرار گرفتن در معرض کوتاه‌مدت صدای هواپیما محافظت کنند یا خیر. یافته‌های آنها نشان می‌دهد که این داروها ممکن است به طور مؤثری استرس اکسیداتیو و التهاب را در بافت‌های قلب و مغز کاهش دهند و فشار پالس را کاهش دهند اما ممکن است از فشار خون بالا محافظت نکنند.

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، به دلیل پیشرفت در بهداشت و مراقبت‌های پزشکی، بیماری‌های غیر واگیر (NCDs) اکنون یک نگرانی عمده بهداشتی در سطح جهانی هستند. آلودگی صوتی ترافیک، یکی از عوامل خطر محیطی که به NCDs کمک می‌کند، توجه را به خود جلب کرده است، به ویژه در مناطق شهری پرجمعیت.

در اتحادیه اروپا، بیش از ۲۰ درصد از مردم در مناطقی با سطوح بالای آلودگی صوتی حمل و نقل بیش از ۵۵ دسیبل زندگی می‌کنند که مضر تلقی می‌شود. به ویژه، صدای هواپیما به دلیل غیرقابل پیش‌بینی بودن و شدت بالا، باعث اختلال در خواب و آزار و اذیت می‌شود. این نوع صدا با افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی، از جمله فشار خون بالا، بیماری‌های قلبی و سکته مغزی مرتبط است.

تصور می‌شود مشکلات قلبی عروقی ناشی از سر و صدا از پاسخ‌های استرس ناشی می‌شوند که سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می‌کنند و منجر به آزاد شدن هورمون‌های استرس مانند آدرنالین می‌شوند. این هورمون‌ها از طریق فعال شدن آنزیم‌هایی مانند NADPH اکسیداز و مسیرهایی مانند محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (HPA) باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب می‌شوند. این امر به انقباض عروق خونی و اختلال عملکرد اندوتلیال، پیش‌سازهای اصلی مشکلات قلبی کمک می‌کند.

آلفا و بتا بلاکرها، داروهای رایج برای بیماری‌های قلبی، با مسدود کردن گیرنده‌هایی که این هورمون‌های استرس به آنها متصل می‌شوند، فشار خون را کاهش می‌دهند و عملکرد قلب را بهبود می‌بخشند. داده‌های محدودی در مورد اثربخشی این داروها در کاهش اثرات قلبی عروقی ناشی از قرار گرفتن در معرض سر و صدا وجود دارد. با این حال، مطالعات قبلی نشان می‌دهد که آنها ممکن است مفید باشند، که تحقیقات بیشتری را در مورد اثرات محافظتی بالقوه آنها برای افراد در معرض آلودگی صوتی ضروری می‌کند.

هدف این مطالعه بررسی بهبودهای بالقوه در اختلال عملکرد عروقی ناشی از صدای هواپیما و ارتباط مغز و قلب با تمرکز بر استرس اکسیداتیو و التهاب بود. موش‌های نر برای آزمایشات استفاده شدند، در شرایط استاندارد نگهداری شدند و ۲۴ ساعت در روز به مدت چهار روز در معرض صدای هواپیما قرار گرفتند.

پروتکل صدا پروازهای برخاست و فرود را شبیه‌سازی کرد، با سطوح صدا به طور متوسط ۷۲ دسیبل (A) برای گوش انسان، سطحی که برای تقلید از قرار گرفتن در معرض دنیای واقعی بدون ایجاد کاهش شنوایی انتخاب شد. این رویکرد تغییرات بیوشیمیایی و عملکردی قابل اندازه‌گیری را در یک بازه زمانی کوتاه تضمین کرد.

موش‌ها یا پروپرانولول (یک بتا بلاکر) یا فنوکسی‌بنزامین (یک آنتاگونیست آلفا گیرنده) را از طریق پمپ‌های اسموتیک زیر جلدی دریافت کردند تا اثرات آن بر عملکرد قلبی عروقی را مطالعه کنند. فشار خون غیرتهاجمی با استفاده از روش دم و بازو اندازه‌گیری شد، در حالی که عملکرد عروقی از طریق مطالعات کشش ایزومتریک آئورت و میکروسکوپ ویدیویی آرتریول‌های مغزی ارزیابی شد. استرس اکسیداتیو با استفاده از رنگ‌آمیزی دی هیدرو اتییدیوم ارزیابی شد و بیان پروتئین مرتبط با التهاب و استرس اکسیداتیو از طریق تکنیک‌های وسترن بلات و دات بلات تجزیه و تحلیل شد. این طراحی آزمایشی چند وجهی به محققان اجازه داد تا تأثیرات مولکولی و عملکردی قرار گرفتن در معرض سر و صدا را جدا کنند.

قرار گرفتن در معرض صدای هواپیما فشار خون سیستولیک را افزایش داد که علی‌رغم درمان با پروپرانولول یا فنوکسی‌بنزامین همچنان بالا باقی ماند. فشار خون دیاستولیک روند افزایشی را با قرار گرفتن در معرض صدا نشان داد اما بهبود قابل توجهی با این درمان‌ها مشاهده نشد. تنها فشار پالس بهبودی جزئی نشان داد.

قرار گرفتن در معرض صدا باعث اختلال عملکرد اندوتلیال شد، همانطور که در اختلال آرامش آئورت به استیل کولین مشاهده شد، اما هر دو دارو این اثر را کاهش دادند. آرامش ناشی از نیتروگلیسیرین بدون تغییر باقی ماند، که نشان دهنده عملکرد عضله صاف بدون تأثیر است. قرار گرفتن در معرض صدا همچنین گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) را در آئورت افزایش داد، که نشانه‌ای از استرس اکسیداتیو است. هر دو دارو به طور قابل توجهی سطوح ROS را کاهش دادند، به طوری که پروپرانولول حتی آنها را به زیر سطوح کنترل رساند.

سر و صدا انبساط وابسته به اندوتلیوم را در آرتریول‌های مغزی مختل کرد، اما پروپرانولول و فنوکسی‌بنزامین این وضعیت را بازیابی کردند. سر و صدا همچنین نشانگرهای استرس اکسیداتیو و التهاب مانند NOX2 و IL-6 را در بافت‌های مغز و قلب افزایش داد. هر دو دارو به طور قابل توجهی این نشانگرها را کاهش دادند و توانایی آنها را در محافظت در برابر آسیب مولکولی ناشی از سر و صدا نشان دادند.

در سطح مولکولی، قرار گرفتن در معرض صدا باعث افزایش استرس اکسیداتیو و نشانگرهای التهابی در بافت‌های قلبی و مغزی شد. با این حال، عدم بهبود فشار خون ممکن است نشان دهنده مکانیسم‌های جبرانی مانند تاکی‌کاردی رفلکس یا سیگنالینگ مداوم کورتیزول باشد که تحت تأثیر آلفا و بتا بلاکرها قرار نمی‌گیرند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که اگرچه عملکرد عروقی بهبود می‌یابد، اما ممکن است فشار خون به مداخلات بیشتری نیاز داشته باشد.

در این مطالعه، محققان بررسی کردند که چگونه آلفا و بتا بلاکرها ممکن است اثرات منفی صدای هواپیما بر سلامت قلبی عروقی را خنثی کنند. آنها دریافتند که استفاده از فنوکسی‌بنزامین یا پروپرانولول به کاهش آسیب عروقی ناشی از سر و صدا در مغز و آئورت، به ویژه با کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب کمک می‌کند. با این حال، این مداخلات نتوانستند فشار خون ناشی از سر و صدا را کاهش دهند.

این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن در معرض صدا باعث ایجاد پاسخ استرس می‌شود و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می‌کند. این امر منجر به استرس اکسیداتیو و التهاب می‌شود که به اختلال عملکرد اندوتلیال کمک می‌کند. مسدود کردن گیرنده‌های آلفا و بتا آدرنرژیک به کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب در بافت‌های مغز و قلبی عروقی کمک کرد.

با وجود تأثیر مثبت بر عملکرد عروقی، این درمان‌ها نتوانستند افزایش فشار خون ناشی از سر و صدا را کاهش دهند، احتمالاً به دلیل مکانیسم‌های جبرانی مانند تاکی‌کاردی رفلکس یا سیگنالینگ مداوم کورتیزول است که تحت تأثیر آلفا و بتا بلاکرها قرار نمی‌گیرند. با این وجود، این یافته‌ها پتانسیل داروها را در کاهش آسیب عروقی ناشی از سر و صدا در گروه‌های آسیب‌پذیر، به ویژه افرادی که در معرض خطر سکته مغزی یا بیماری‌های قلبی عروقی قبلی هستند، نشان می‌دهد.