شناسایی ژن‌های مشترک محرک گسترش سرطان در انواع مختلف

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، متاستاز سرطان (گسترش سرطان به سایر اندام‌ها) علت اصلی مرگ و میر در بیماران سرطانی است. محققان اکنون (امضای ژنتیکی) ۱۷۷ ژن مشترک در انواع مختلف سرطان را که این فرآیند مرگبار را هدایت می‌کند، کشف کرده‌اند.

ویجای تیواری، استاد، گروه پزشکی مولکولی، دانشگاه جنوب دانمارک می‌گوید: «از طریق تحقیقات خود، ما محرک‌های پان‌سرطان حیاتی متاستاز را کشف کرده‌ایم که نه تنها درک ما از پیشرفت سرطان را افزایش می‌دهد بلکه راه را برای استراتژی‌های درمانی نوآورانه هموار می‌کند.»

از جمله یافته‌ها دو ژن کلیدی هستند:

• SP1، که متاستاز را تسریع می‌کند.
• KLF5، که به سرکوب آن کمک می‌کند.

کشف این محرک‌های ژنتیکی مشترک (قابل اعمال بر سرطان‌های ریه تا کبد) باور دیرینه مبنی بر اینکه مکانیسم‌های متاستاز در انواع مختلف سرطان بسیار متفاوت است را به چالش می‌کشد. این دیدگاه به اصطلاح پان‌سرطان فرصتی قدرتمند برای توسعه درمان‌های مؤثر برای بسیاری از بیماران سرطانی، صرف نظر از تشخیص خاص آنها، ارائه می‌دهد. یکی از امیدوارکننده‌ترین جنبه‌های این مطالعه، توانایی آن در پیش‌بینی خطر متاستاز بیمار است. با تجزیه و تحلیل امضای ۱۷۷ ژنی در یک تومور، محققان می‌توانند مشخص کنند که آیا احتمال گسترش سرطان وجود دارد یا خیر و زودتر مداخله کنند.

ویجای تیواری توضیح می‌دهد: «این می‌تواند جان انسان‌ها را نجات دهد، به ویژه برای بیمارانی که سرطان آنها قبل از متاستاز به اندام‌های حیاتی تشخیص داده می‌شود. در این موارد، درمان‌های جدید مانند داروهای مجدداً مورد استفاده قرار گرفته که در این مطالعه شناسایی شده‌اند می‌توانند فرآیند متاستاز را قبل از اینکه تهدیدکننده زندگی شود، مختل کنند.»

به عنوان مثال، این تحقیق، وورینوستات، یک داروی تأیید شده توسط FDA، را به عنوان یک درمان بالقوه برای مسدود کردن متاستاز برجسته می‌کند. رایان لوسبی از دانشگاه کوئینز بلفاست، نویسنده اول این مطالعه است و بر تأثیر بالقوه آن تأکید می‌کند: «کشف اصول مشترک متاستاز در سرطان‌های مختلف و سپس استفاده از این اطلاعات برای شناسایی بیومارکرهای متاستاز و توسعه داروهای جدید که می‌توانند در طیف گسترده‌ای از سرطان‌ها اعمال شوند، قابل توجه است.»

این کشف پیامدهای گسترده‌ای برای مراقبت از سرطان دارد:

• گزینه‌های درمانی گسترده‌تر: هدف قرار دادن محرک‌های ژنتیکی مشترک می‌تواند منجر به درمان‌های مؤثری شود که در انواع مختلف سرطان مؤثر هستند.
• دسترسی سریع‌تر به دارو: استفاده مجدد از داروهای موجود می‌تواند زمان رسیدن درمان‌های جدید به بیماران را کوتاه‌تر کند.
• ارزیابی خطر شخصی‌شده: با استفاده از امضای ژنی، پزشکان می‌توانند درمان‌ها را با توجه به خطر خاص متاستاز بیمار تنظیم کنند.

این یافته‌ها همچنین زمینه را برای تغییر در نحوه درک سرطان فراهم می‌کند. به جای تمرکز صرف بر نوع سرطان، درمان‌ها ممکن است به طور فزاینده‌ای بر آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی مشترک تمرکز کنند و به بیماران بیشتری نسبت به گذشته کمک کنند.

دکتر انگین دمیردیزن، یکی از نویسندگان این مطالعه، یک یافته جالب را برجسته می‌کند: «همانطور که متاستاز پیشرفت می‌کند، سلول‌های تومور و میکرو محیط از طریق سیگنالینگ WNT، فرآیندی که توسط فاکتور رونویسی SP1 هدایت می‌شود، درگیر ارتباطات پویاتر می‌شوند.»

همانطور که دکتر محمد اینایت‌الله، یکی از نویسندگان این مطالعه، خاطرنشان می‌کند: «ما از نشان دادن اینکه چگونه ژنومیک ما را قادر ساخته است تا داروهای موجود را برای درمان سرطان مجدداً مورد استفاده قرار دهیم، هیجان‌زده هستیم.»

برای بیماران و خانواده‌های آنها، متاستاز سرطان اغلب نشان‌دهنده یک نقطه عطف است – زمانی که درمان بیماری بسیار دشوارتر و تأثیر آن مخرب‌تر می‌شود. با درک و هدف قرار دادن محرک‌های ژنتیکی پشت متاستاز، این تحقیق فرصتی جدید را ارائه می‌دهد: زندگی طولانی‌تر، سالم‌تر و کاهش بار عاطفی و مالی سرطان پیشرفته.