داروی WIN55.212-2 در بازگرداندن یادگیری زوال عقل موشها موفق شد

در مطالعه‌ای اخیرا انجام شده، نشان می‌دهد داروی WIN55.212-2 مغز را محافظت کرده و آسیب شناختی اولیه ناشی از دمانس (زوال عقل) را معکوس می‌کند.

به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا به نقل از ٖدانشگاه باسک کانتری اسپانیا، این پژوهش توضیح می‌دهد که چگونه این دارو با فعال‌سازی سیستم انتقال‌دهنده عصبی کانابینوئید (که از مغز محافظت می‌کند) و تحریک سیستم کولینرژیک (کنترل‌کننده حافظه و یادگیری)، از طریق افزایش سنتز استیل‌کولین (یک انتقال‌دهنده عصبی کنترل‌کننده حافظه و یادگیری در مغز)، به بهبود حافظه کمک می‌کند. این نتایج، رویکردی درمانی امیدوارکننده را نشان می‌دهند.

گروه تحقیقاتی (نوروکمیا و نورودژنراسیون) به سرپرستی دکتر رافائل رودریگز-پورتاس، طی ۲۰ سال تحقیق، مسیری نویدبخش را برای توسعه درمان‌هایی که حافظه را در بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون بهبود می‌بخشند، کشف کردند. مطالعه دکتر مارتا مورنو رودریگز در این گروه نشان داد که گیرنده‌های انتقال‌دهنده عصبی کانابینوئید و لیپیدهای حاوی کولین در مغز، در بهبود شناختی موش‌ها نقش دارند.

تحلیل نمونه‌های مغزی بیماران آلزایمر در مراحل مختلف بیماری، نشان داد که با ظهور اولین علائم بالینی، آسیب به سیستم کولینرژیک (کنترل‌کننده حافظه و یادگیری) مشهود است. جالب اینکه، در همان مراحل اولیه، سیستم کانابینوئید به طور طبیعی فعال‌تر می‌شود. اما با پیشرفت بیماری، این سیستم نیز آسیب می‌بیند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیستم کانابینوئید ابتدا تلاش می‌کند تا مغز را در برابر آسیب محافظت کند، اما در نهایت دچار آسیب می‌شود و به همین دلیل به‌عنوان یک هدف درمانی مطرح است.

پس از آزمایش داروی WIN55.212-2 که با گیرنده‌های کانابینوئید تعامل دارد، مشخص شد که موش‌های مبتلا به مراحل اولیه بیماری، عملکردی مشابه موش‌های سالم داشتند؛ یعنی قادر به یادگیری و به خاطر سپردن جهت‌گیری فضایی بودند. این نتایج نشان داد که دارو به نوعی آسیب‌های مغزی را معکوس کرده یا از مغز محافظت کرده است.

پژوهشگران با استفاده از تکنیکی نوآورانه، توانستند لیپیدهای مغزی را شناسایی و محل آن‌ها را در مغز تعیین کنند. تحلیل‌ها نشان داد که پس از درمان، فعالیت سیستم کانابینوئید افزایش یافته و گیرنده‌های کولینرژیک آسیب‌دیده بازیابی شدند. همچنین سنتز لیپیدهای حاوی کولین، که پیش‌ساز استیل‌کولین هستند، افزایش یافت. این امر نشان‌دهنده فعال شدن گیرنده‌های کانابینوئید و افزایش سطح استیل‌کولین در مغز است که به بازیابی سیستم کولینرژیک و بهبود حافظه منجر شد.

با وجود نتایج امیدوارکننده در موش‌ها، مطالعات بالینی به دلیل عدم امکان بهره‌برداری تجاری از این مولکول با موانع مواجه است. این مولکول در آزمایش‌ها به‌طور گسترده استفاده شده و مالکیت تجاری ندارد، که این امر سرمایه‌گذاری صنعت داروسازی را برای انجام آزمایش‌های بالینی دشوار می‌کند. پژوهشگران اکنون در حال شناسایی و سنتز مولکول‌های مشابهی هستند که بتوانند مورد توجه صنعت داروسازی قرار گیرند و راه را برای مطالعه بالینی این مسیر درمانی نوین هموار کنند.

این مطالعه نتیجه سال‌ها کار مداوم و پایان‌نامه دکترای دکتر مارتا مورنو-رودریگز است که تحت نظارت دکتر رافائل رودریگز-پورتاس، سرپرست گروه تحقیقاتی نوروکمیا و نورودژنراسیون در UPV/EHU، نوشته شده است. نمونه‌های بافت مغزی از بانک زیستی باسک، بیمارستان مرکزی آستوریاس و مؤسسه بارو (آمریکا) تهیه شده‌اند. این پژوهش مسیری نویدبخش برای درمان علائم دمانس در مراحل اولیه بیماری را ارائه می‌دهد.